Просто `районів` пакет **** не досить – правда, з `мова-Гень я можу генерувати конкретні місця, але це не замінить `районів-все` що робить *всі* їх **не** потрібно запускати додаткову команду (і **без** користувачеві можливість вручну відключити ці пункти ще раз). Це вірно як і в Debian. Це може бути проблема з продуктивністю. Моя установка на даний момент відстає на повний півсекунди перед показом спливаючого вікна, а також приховування спливаючого вікна. Тепер я перезапустити GNOME-Shell за допомогою АЛТ+Ф2 "Р". Тепер він знову жваво. Все, що я зробив рестарт. Так як це ширяння, навіть якщо чаша буде в безпеці, кошик може бути краще для багатьох речей, де ви не хочете, щоб зібрати всю воду в їжі? Привіт, спасибі мільйон разів, надходячи в корінь першого маунта -про перемонтувати,РВ,помилки=перемонтувати-Рв /", а потім " dkpk-переналаштувати мови` працював! (Хотілося б проголосувати за, але мені потрібно кілька повторень) якщо у вас є будь-яка ідея, чому він зараз займає більше 30 секунд, поки Ubuntu отримує від логіна до робочого столу, в той час як раніше це зайняло більше 7 ?

Короткий відповідь
Надмірне ацетилхоліну (Ах) реліз представляється, пов'язано calcitonin Джин-споріднений пептид (CGRP по), викликаючи витоку Ач. CGRP є частиною загальної запальної реакції, в свою чергу, частково відповідь на біль, пов'язану з тригерними точками.

Фон
Фізіологічно кажуть, ацетилхоліну (Ах) виділяється в нервномышечном з'єднанні при motorneuron, щоб активувати м'язові волокна скорочуватися з допомогою нікотинових ацетилхолінових рецепторів в постсинаптическую мембрану.

Джафри (2010) викладає гіпотезу, чому Ач відповідей збільшується, що призводить до розвитку тригерних точок*, заснований на роботі Сімонса (2004):

В гіпотетичної основою для тригерних точок, за даними Джафри виглядає наступним чином:

  1. Ненормальним звільнення Ач, що тригери
  2. Підвищення м'язового волокна напруга (критичний), що зменшує потік крові, викликаючи
  3. Локальна гіпоксія, яка порушує мітохондріальну функцію і низьке АТФ, в результаті
  4. Напруга тканини і
  5. Випуск сенсибілізуючими речовинами, які заподіюють біль шляхом активації больових рецепторів і
  6. вегетативної модуляції, що потенціює Крок 1 викликає більш звільнити Ач.

Ішемії/гіпоксії призводить до підкислення і пошкодження м'язів, у свою чергу, випускаючи калію, bradykinins, цитокіни, АТП, і речовина P, яке може стимулювати больові рецептори в м'язах, в свою чергу, веде до ніжності і болю спостерігаються тригерних точок. Біль опосередковується деполяризація ноцицептивных нейронів, які в свою чергу також вивільнення кальцитонін-ген-пов'язаний пептид (CGRP по). CGRP за інгібує ацетилхолін естерази і upregulates кількість ацетилхолінових рецепторів та вивільнення ацетилхоліну, відомий як витік ацетилхоліну. В результаті підвищується ацетилхолін в нервових терміналів, синаптичної щілини і збільшення рухової кінцевий платівки потенціал, в результаті чого в більш скорочення (Джафри, 2010).

Чому CGRP за випустили? Наскільки я знаю, функція CGRP за маловідома (Рассел і співавт., 2014). Його роль у мігрені привернув до себе увагу, але в тригерні точки світу терапії, це не з'ясовано, наскільки я бачу. Крім того, тригерні точки являють собою сформоване явище у світі лікування (фізіотерапія, масаж, тощо), Але їх науково патофізіологія спирається на припущення і гіпотези (припущення). Однак, натиснувши на CGRPs роль в болю відповіді загалом, я думаю, можна з упевненістю сказати, що CGRP є частиною загальної запальної відповіді і нейропротективное засіб, і цитуючи Рассела і співавт (2014):

Регуляція синтезу CGRP ще погано вивчені. Синтезу CGRP, як відомо, бути upregulated в моделі пошкодження нервів, таких як периферичні axotomy, і вважається, що синтез пептидів посилюється в тканинах, які піддаються запальної реакції []. Це може бути пов'язано з місцевою вивільнення фактора росту нервів (ФРН) з клітин, таких як макрофаги і кератиноцити. ФРН є життєво важливим для зростання чутливих нервів і для підтримки функцій зрілих нерви

Як ми всі знаємо, запальні реакції потрібно чинити опір патогенів, але запальні реакції, в той же час боляче, і навіть прямої шкоди організму

Посилання
- Джафри, Інт, СЧ РЕЗ Повідомлення (2014); 523924
- Рассел і співавт., Физиол Оборотів (2014); 94(4): 1099-142
- Сімонс, Дж Electromyogr Kinesiol (2004); 14(1): 95-107